Czym jest głód, sytość i apetyt? Jakie są hormony głodu i sytości? Jak działają? Interesuje Cię ta tematyka? Czytaj dalej! 🙂
Zacznijmy od podstawowych pojęć
Równowaga energetyczna
to ilość energii wprowadzana do organizmu zależy od metabolizmu i zużycia energii wewnątrz organizmu. Podobnie ilość wypijanej wody ściśle jest związana z ilością wody wydalanej z organizmu przez nerki, skórę i płuca.
W ciągu doby powinna być zachowana równowaga energetyczna pomiędzy energią wprowadzaną w postaci pokarmów a energią zużytą. Taki bilans powinien u dorosłego człowieka równać się zeru.
Regulacja przyjmowania pokarmu
Głód
to fizjologiczna potrzeba jedzenia doświadczana jako nieprzyjemne doznanie wymagające zaspokojenia.
Sytość
to stan zaspokojenia potrzeby jedzenia i pragnienia poza punktem zadowolenia; brak odczucia głodu.
Apetyt
to psychologiczna chęć jedzenia, doświadczana jako przyjemne doznanie, które może powstawać pod wpływem bodźców sensorycznych (widok, zapach itp.) lub myśli (o określonej żywności). Reguluje spożycie w wymiarze jakościowym.
Głód i apetyt mogą występować razem lub niezależnie od siebie
Regulacja przyjmowania pokarmu
Łaknienie oraz sytość to dwa podstawowe odczucia odpowiedzialne za przeciwstawne zachowania żywieniowe.
Ośrodki głodu i sytości
Kontrolę nad ilością przyjmowanych pokarmów, czyli nad ilością wprowadzonej do organizmu energii, mają ośrodki pokarmowe w podwzgórzu.
Za koordynację zachowań w zakresie przyjmowania pokarmu bądź hamowania dalszego spożycia odpowiedzialny jest ośrodkowy układ nerwowy (OUN), a dokładnie podwzgórze, w którym zlokalizowane są ośrodki głodu oraz sytości.
Ośrodek głodu – wyzwala mechanizm poszukiwania, dobywania i przyjmowania pokarmów. Ośrodek sytości hamuje apetyt.
Układ limbiczny hamuje ośrodek głodu, natomiast kora mózgu i inne ośrodki pokarmowe wywierają wpływ pobudzający lub hamujący na ten ośrodek.
W tej części ośrodkowego układu nerwowego odbywa się integracja neuronalnych i humoralnych sygnałów regulujących łaknienie. Zmiany w wydzielaniu omawianych hormonów mogą wpływać na nieprawidłowe zachowania żywieniowe i przyczyniać się do zaburzeń w stanie odżywienia.
NPY – neuroprzekaźnik, którego synteza i uwalnianie są regulowane przez leptynę i insulinę (oba hamujące) oraz glukokortykoidy i grelinę (oba stymulujące), i wiele innych czynników. Najbardziej zauważalną reakcją fizjologiczną na centralne podawanie NPY jest stymulacja żywienia. NPY inicjuje napędzanie apetytu przez receptory sprzężone z białkiem G NPY (głównie Y1 i Y5). NPY tłumi także anoreksgeniczne działanie. W podwzgórzu NPY jest jednym z najliczniejszych peptydów i jednym z najsilniejszych czynników oreksgenicznych.
Tabela 1. Hormony głodu i sytości
| Rola | Nazwa | Miejsce |
| Hormon głodu | Grealina | Żołądek |
| Hormon sytości | Cholecystokinina Enterostatyna Glucagon-like peptide-1 Peptyt YY Insulina Leptyna | jelito jelito jelito jelito trzustka tk.tłuszczowa, żołądek |
Grelina i leptyna to dwa hormony, o których wiadomo, że mają duży wpływ na bilans energetyczny.
Grelina
Poziom greliny wzrasta przed posiłkami, a następnie szybko spada po spożyciu składników odżywczych. W związku z tym postuluje się, że podstawową rolą greliny jest działanie jako inicjator posiłku. Ponieważ coraz więcej osób cierpi na otyłość, intensywne badania poświęcone są zrozumieniu mechanizmów wpływających na równowagę energetyczną różnych hormonów i neuroprzekaźników. Poziom greliny odzwierciedla stan odżywienia i zapasy tkanki tłuszczowej. Poziomy greliny u ludzi są odwrotnie skorelowane z otyłością, są niskie u osób otyłych, wyższe u osób szczupłych i znacznie podwyższone u osób z kacheksją z powodu raka i przewlekłej niewydolności serca, a także u osób z głodem, takich jak jadłowstręt psychiczny.
W przeciwieństwie do greliny, pojedynczego peptydu obwodowego, o którym wiadomo, że stymuluje głód, istnieje wiele peptydów obwodowych związanych z sytością. Różne narządy wydzielają te hormony, w tym przewód pokarmowy, trzustka i tkanka tłuszczowa.
Leptyna
Leptyna jest mediatorem długoterminowej regulacji bilansu energetycznego, tłumiąc przyjmowanie pokarmu, a tym samym indukując utratę masy ciała. Leptyna, na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, poprzez ośrodki pokarmowe w podwzgórzu hamuje przyjmowanie pokarmów i tym samym zmniejsza magazynowanie energii w tkance tłuszczowej.
Zasadniczym czynnikiem wpływającym na pobudliwość ośrodków pokarmowych jest leptyna, hormon białkowy wydzielany przez komórki tkanki tłuszczowej (adipocyty), działająca jak “czynnik sytości”.
U otyłych osób poziom leptyny jest zwiększony, podczas gdy nieoczekiwanie poziom greliny jest zmniejszony. Otyli pacjenci są oporni na leptynę. Zarówno układy leptyny, jak i greliny, przyczyniają się do rozwoju lub utrzymywania otyłości.
U osób z nadwagą występuje duże stężenie leptyny we krwi, proporcjonalnie do masy tkanki tłuszczowej, i jednoczesny brak hamowania spożywania pokarmów. Świadczy to o niewrażliwości ośrodka sytości na zwiększające się stężenie leptyny we krwi i na przewagę oddziaływania podwzgórzowego neuropeptydu Y na “ośrodek głodu”. Rozciągnięcie ścian przewodu pokarmowego pobudza “ośrodek sytości”. Łaknienie jest również hamowane przez zwiększone pragnienie.
Cholecystokinina
Cholecystokinina (CCK) oprócz hamowania przyjmowania pokarmu, stymuluje wydzielanie trzustki, skurcz pęcherzyka żółciowego, ruchliwość jelit i hamowanie ruchliwości żołądka. Cholecystokinina jest syntetyzowana w przewodzie pokarmowym, ale głównie w dwunastnicy i jelicie czczym. Związek jest szybko uwalniany lokalnie i do krążenia w odpowiedzi na składniki odżywcze w jelitach, zwłaszcza tłuszcz i białko, ze stopniowym wzrostem poziomów w ciągu 10–30 minut po rozpoczęciu posiłku, pozostając podwyższone przez okres do 5 godzin.
Insulina
Insulina jest kolejnym hormonalnym regulatorem apetytu. Poziom insuliny szybko wzrasta po posiłku. Insulina przenika przez barierę krew-mózg, na poziomach proporcjonalnych do krążącej insuliny. Receptory insuliny są szeroko dystrybuowane w mózgu, a najwyższe stężenia znajdują się w opuszkach węchowych i jądrze łukowatym. Gdy insulina dostaje się do mózgu, działa jak sygnał anoreksgenowy.
Peptyd YY
PYY jest wytwarzany przez jelitowe komórki L jelita krętego, okrężnicy i odbytnicy. Po spożyciu pokarmu PYY jest uwalniany do krążenia i osiąga maksimum 1-2 godziny po posiłku. Stężenia PYY są proporcjonalne do zawartości energetycznej posiłku, a zatem są wyższe po spożyciu tłuszczu w porównaniu do węglowodanów i białek.
